Investigadores identificaram um novo mediador responsável pela alteração das memórias de medo. Esta descoberta pode contribuir para a criação de novas terapias mais eficazes para o tratamento de perturbações de ansiedade, uma das condições de saúde mais prevalentes a nível mundial.
As perturbações relacionadas com o medo afetam significativamente a vida profissional e social dos indivíduos que sofrem de doenças associadas a estas perturbações, como é o caso da perturbação de pânico, perturbação de stress pós-traumático, e diversas fobias. Estas patologias, marcadas por um medo exagerado ou inapropriado e por um défice na extinção do medo, apresentam uma elevada prevalência em todo o mundo, e representam custos governamentais e sociais assinaláveis.
Atualmente, uma das opções terapêuticas para as perturbações de ansiedade são as terapias de exposição, que se baseiam no mecanismo de extinção do medo. Contudo, nem estas terapias de exposição, nem o uso de fármacos, como ansiolíticos e antidepressivos, se têm revelado 100% eficazes no tratamento destas patologias.
Considerando a relevância desta questão para a saúde mental, uma equipa de investigadores liderada por Mónica Santos, do Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra (CNC-UC), desenvolveu um estudo, com recurso a um modelo comportamental de extinção do medo, avaliando ratinhos que extinguiram com sucesso o medo e aqueles que falharam. As diferenças interindividuais na capacidade de extinguir o medo apresentaram um duplo resultado: primeiro, na definição da vulnerabilidade para desenvolver ansiedade e perturbações relacionadas com o medo, e segundo, na determinação da eficácia da terapia de exposição para pacientes com estas perturbações.
Conforme revelam no artigo The amygdala NT3-TrkC pathway underlies inter-individual differences in fear extinction and related synaptic plasticity, publicado em janeiro na revista Molecular Psychiatry, os investigadores conseguiram identificar um aumento da ativação da proteína TrkC na amígdala – a região cerebral que controla a resposta do medo – na fase da formação da memória de extinção de medo, o que leva a um aumento da plasticidade sináptica, ou seja, a capacidade dos neurónios alterarem a forma como comunicam entre si em função dos estímulos que recebem.
De acordo com Mónica Santos, “este estudo veio validar a via TrkC como um potencial alvo terapêutico para indivíduos com doenças relacionadas com o medo”, sublinhando que “a combinação de terapias de exposição com fármacos que potenciam a plasticidade sináptica pode representar uma forma mais eficaz e duradoura para o tratamento de perturbações de ansiedade”.
A equipa de investigação pretende continuar a trabalhar para a seguir poder “identificar compostos que tenham a capacidade de ativar de forma específica a molécula TrkC e, assim, serem usados como fármacos aliados à terapia de exposição no tratamento de doentes com perturbações de ansiedade”, revela Mónica Santos.
Com o apoio da Fundação BIAL, este projeto contou com a participação de investigadores do CNC-UC, Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra, Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade de Coimbra e ainda da Universidade do País Basco (Espanha).
Saiba mais sobre o projeto “85/18 - Role of NT3/TrkC in the regulation of fear” aqui.
